鱼类出塘应激与体内氧化损伤（下） |
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2014-05-29 18:07:00 水产养殖网 出处：《当代水产》
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细胞膜的流动性是保证动物细胞功能正常的必要条件。由于鱼类是变温动物，为了保证低温时细胞膜的流动性，富含大量多不饱和脂肪酸是鱼类细胞膜相对于陆生恒温动物的典型特征。而这些大量存在的多不饱和脂肪也是导致细胞容易遭受自由基攻击的关键原因。在消除自由基的过程中，各种酶及抗氧化分子协同作用共同维持体内氧化还原状态的平衡，避免自由基对细胞造成进一步的伤害。未能有效清除的自由基将进一步攻击细胞膜上的多不饱和脂肪酸，从而启动不饱和脂肪酸自动氧化的链式反应。
超氧阴离子是在胞液中经氧化酶作用生成的，虽然它自己并不是具有反应性的自由基，但它可以转变成为羟自由基而具有强反应性。从图1可以看到类胡萝卜素（Carotenoid）是第一线的羟自由基淬灭剂，因此过量的羟自由基会导致类胡萝卜素的大量消耗，从而导致鱼虾体色色素沉着不足（图4，图5）。日本对虾或者斑节对虾在生产中容易出现原有正常条纹消失，体色发蓝的情况，养殖户习惯叫这种虾为“天空虾”科学的叫法为“蓝虾综合症”，这种虾除了体色异常，同时还有壳软，运输死亡率高的特点。Howell等,1991研究证实，虾青素沉着不足是导致蓝虾综合症的原因。通过调控氧化应激可以明显治疗蓝虾综合症。氧化应激在消耗掉了虾青素的同时，自由基还对虾体造成了损伤，因此同时表现出软壳和运输死亡率高的现象。其实即使是没有条纹的南美白对虾等养殖品种，那些不耐运输，壳软的案例往往在烹饪后的颜色也是偏淡的。
进一步反应羟自由基可以夺取多不饱和脂肪酸碳链上的任何一个亚甲级的氢离子，进而生成脂质过氧化物自由基（PUFA•），从而导致脂肪酸自动氧化的链式反应启动，最终生产脂类过氧化物，给机体带来灾难性的损伤，例如直接的肝细胞坏死，血管通透性增加等。使用氧化的油脂则不需要经过体内一系列的代谢途径而直接具有上述毒性作用。维生素E具有消除脂质过氧化物自由基的能力，而过量的脂肪酸自动氧化具有耗竭维生素E的作用。维生素C 虽然不具备直接消除脂质过氧化物自由基的能力，但维生素C却可以让维生素E复活，从而继续起到消除自由基的能力。但目前在生产上用到的都是合成维生素E醋酸脂，而非天然状态的维生素E。 这种醋酸酯在体内的活化需要依赖肝脏酶的作用。因此当鱼类的肝脏因为氧化损伤，霉菌毒素或者不规范用药而导致肝功能受损后，维生素E醋酸酯往往不能被有效活化，这可能是生产上人们感觉应用维生素E的效果还没有维生素C更为直接的重要原因。
脂肪酸自动氧化除了生成毒性产物外，另一个结果是必需脂肪酸的缺乏。腺体萎缩，粘液分泌减少，脂肪肝是动物必需脂肪酸缺乏的典型特征。因此当体内氧化还原平衡失衡导致必需脂肪酸缺乏时鱼类容易出现脱粘的症状，同样通过体内抗氧化途径的调节或补充必需脂肪酸则可有效解决脱粘的症状。此外研究证实鱼类必需脂肪酸缺乏会导致肝脏脂蛋白合成障碍，从而导致脂肪不能从肝脏转运除去而堆积成脂肪肝（Fukuzawa，1971）。
对于鱼类多不饱和必需脂肪酸是维持细胞膜流动性和生命的重要营养素，在鱼类配方实践上一直有越冬前不能使用动物油脂的配方经验。一般的说法是认为动物油脂的熔点高，在越冬时鱼类酶活低不能有效利用这些储存的长链饱和脂肪酸，鱼类就只能分解蛋白质供能，导致越冬失重偏高。但我们在实践中往往看到的情况不单单是失重增加的情况，而是这些越冬前脂肪使用错误的鱼类在越冬期出现了高的死亡率。由于细胞膜上的脂肪酸并不是恒定存在的，在越冬前，鱼类总是将更多的多不饱和脂肪酸转移到细胞膜上，以满足在低温时细胞功能的正常。因此如果越冬前的日粮不能充分提供那些熔点低的多不饱和脂肪酸，则必将导致鱼类越冬失败。
鱼类变温的特性，决定了鱼体细胞表面必需分布大量多不饱和脂肪酸，因此从这个意义上来说，鱼体是一个高度不稳定的系统。为了维持这个系统不遭受自动氧化的命运，鱼体的抗氧化系统承受着巨大的压力。现代的水产配方和养殖模式，不断的朝着高脂肪、高密度、高投饵率的方向前进，鱼体体内抗氧化的压力不断加重。因此水产配方亟需从原有的饲料抗氧化进展到体内自由基清除即体内抗氧化的阶段。要降低自由基对鱼体的危害，除了依靠体内自由基清除系统外，更为专业和经济的做法，是添加外源性自由基清除剂，利用这些物质作为替身，以保证其它营养素的正常生理水平，从而消除脱粘、出血、掉鳞、不耐运输以及脂肪肝等营养代谢性疾病。
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